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Touch (ad esempio, abbracci dolci da parenti) ei movimenti suscitato parossismo di dolore intenso. Il dolore non è stato sollevato da un aumento della dose di morfina. Una dose di prova di ketamina (7,5 mg per via endovenosa) ha fornito una brusca diminuzione dell'intensità del dolore, e sono stati avviati con infusioni continue di morfina per via sottocutanea e ketamina per via endovenosa.

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Strategie

a preservare ed estendere il successo della terapia ormonale, mentre mitigare l'insorgenza di resistenza hanno a lungo stato di interesse. In modelli preclinici, intermittenti strategie ablativi ormonali ritardare la comparsa di fenotipi di cellule staminali-driven resistenti, ma gli studi clinici nella malattia ormone-naive non hanno osservato più di inferiorità over continuo ablazione degli androgeni. In castrazione resistenti alle malattie, la risposta e il miglioramento della qualità personale di vita con testosterone terapeutico è stato osservato, ma così anche ha accelerazione malattia sintomatica e pericolosa per la vita.

interneuroni CN si trovano a contatto con neuroni principali in uscita, tramite il recettore della glicina (GlyR) sinapsi -enriched, praticamente privi del recettore GABA principale (GABAR) subunità α1 e γ2. Tali cluster rappresentano 5% del numero totale di cluster recettori inibitori su neuroni principali. Brevi stimolazioni optogenetic di interneuroni CN, mediante l'espressione selettiva di channelrhodopsin 2 dopo trasfezione virale-mediata del gene flesso in GlyT2-Cre topi transgenici, evocati IPSCs veloci nelle cellule principali.

 

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